Está en la vida cotidiana el tener miedo a determinadas cosas o circunstancias. En muchas ocasiones, para saciar nuestra curiosidad preguntamos a otras personas por qué tienen miedo sobre qué cosas y siempre respondemos con una explicación más o menos lógica sobre cómo hemos llegado a adquirir el miedo a, por ejemplo, volar, las alturas, los insectos, etc.
 
Pero en un intento por ir más allá, se han realizado estudios sobre la sensación del miedo y el resultado, ahora que lo sabemos, pensamos que es obvio... ¿cuál es el origen del miedo? 

El reciente hallazgo de otro gen vinculado al miedo constituye un avance importante en el campo del aprendizaje y la memoria, que llevará a una mejor comprensión del estrés post-traumático, fobias, trastornos de personalidad y otras enfermedades humanas relacionadas con la ansiedad, y también permitirá entender cómo se experimenta y procesa el miedo adquirido y el innato, pudiendo ello conducir a nuevas terapias.

El especialista en genética Gleb Shumyatsky, de la Universidad Rutgers, ha descubierto un gen que controla tanto las formas innatas como las adquiridas del miedo. El gen, conocido como Estatmina u Oncoproteína 18, está altamente concentrado en la amígdala, una región crucial del cerebro que se ocupa del miedo y la ansiedad.

En cooperación con Eric Kandel, en la Universidad de Columbia y galardonado con el premio Nobel, y con Vadim Bolshakov de la Academia Médica de Harvard, Shumyatsky previamente había identificado ya otro gen que controla el miedo adquirido pero no el innato. La nueva investigación cuyos resultados ahora presentan Shumyatsky, Kandel y otros, es el primer esfuerzo por comprender cómo ambos tipos de miedo se controlan a nivel molecular.

Los investigadores han podido correlacionar cambios en la expresión de Estatmina con cambios en la intensidad de las respuestas a corto y largo plazo de los impulsos nerviosos y del miedo. Ratones mutantes deficientes en este gen mostraron un incremento en la cantidad de microtúbulos. Éstos son los bloques de construcción del esqueleto de la dendrita y sirven de vías para el transporte de ciertas proteínas, que gobiernan la intensidad de las conexiones entre neuronas (sinapsis). A falta de Estatmina, la dinámica del microtúbulo (es decir la velocidad y flexibilidad para construir estas vías) probablemente esté disminuida, pudiendo conducir al debilitamiento de las conexiones sinápticas.

El incremento de microtúbulos, y la disminución de LTP (potenciación a largo plazo), pueden ser la razón de la incapacidad de los ratones para recordar el miedo adquirido, como por ejemplo evitar lugares donde recibieron descargas eléctricas. Los investigadores analizaron también los niveles de ansiedad de los ratones deficientes en Estatmina. Los ratones instintivamente evitan los espacios abiertos, pero los deficientes en Estatmina no mostraron miedo y exploraron más áreas abiertas que los ratones normales. Así, la reducción en el comportamiento típico del miedo innato, como el evitar espacios abiertos en favor de áreas "más seguras" con menos exposición a peligros potenciales, se correlacionó con la ausencia de Estatmina.

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